（科技处供稿）近日，我校化学生物学研究中心金京一教授团队在Developmental Cell发表了题为A single fluorescent probe to examine the dynamics of mitochondria-lysosome interplay and extracellular vesicle role in ferroptosis的研究论文，开发了一个结构简洁的小分子荧光探针，揭示了细胞铁死亡过程中更多的动态细节。本研究是我校首个独立完成的Cell子刊工作，化学生物学研究中心王翎力博士为第一作者，化学系郑明花副教授和医学院延光海教授为共同通讯作者。

线粒体内还原型谷胱甘肽（GSH）和溶酶体内次氯酸（HOCl）水平共同组成了细胞内氧化还原稳态的重要内容，该团队开发的小分子荧光探针（MY）能够在红、蓝两个独立的荧光通道同时监测线粒体GSH和溶酶体HOCl的水平，而且红蓝通道的共定位系数反映了线粒体-溶酶体互作的水平。

在Erastin等诱导的四种不同的铁死亡过程中，研究团队观察到了截然不同的氧化还原动态和线粒体-溶酶体互作变化。在观测的30分钟内，Erastin处理导致线粒体GSH水平下降，进而引发线粒体-溶酶体互作的增强；RSL3处理导致线粒体GSH水平缓慢下降，在线粒体-溶酶体互作增强后，溶酶体的HOCl水平快速上升；FIN56处理导致溶酶体HOCl和线粒体GSH水平同步上升，伴随着线粒体-溶酶体互作的增强；FINO2处理的初期，溶酶体HOCl和线粒体GSH水平同步快速增长，随后同步缓慢下降，线粒体-溶酶体互作的变化趋势与之一致。

在此基础上，研究团队进一步揭示了四种铁死亡途径中细胞外囊泡的异同。特别是在erastin诱导的铁死亡过程中，细胞外囊泡不仅包含少量的受损线粒体，而且具有自发移动的能力，在较短时间内即可完成向邻近细胞的迁移和对接。受体细胞在随后的融合过程中，铁死亡进程受到加速。这个发现不仅揭示了erastin引发的铁死亡传播现象的动力学机制，也指出线粒体在细胞间传输的可能导致的不同结果。

（一审：高子愉  二审：杜有  三审：陈艳玲）