（科学技术处供稿）近日，我校吉林省科技厅过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室医学院延光海、宋艺兰、王重阳、李良昌团队在哮喘免疫代谢重编程领域取得重大突破，连续在国际知名期刊《Redox Biology》（中科院1区TOP，IF:16.2）与《Research》（Science合作期刊，中科院1区TOP，IF:12.9）上发表了题为“Lactate-driven ATP6V1B2 lactylation triggers asthmatic inflammation by linking lysosomal dysfunction tomitochondrial ROS-dependent pyroptosis”和“PCK2-Mediated PQBP1 Lactylation Promotes Asthmatic Inflammation through PRMT5 Inhibition”的重要研究成果。这两项研究均由我校科研团队独立完成，第一作者均为医学院2023级博士研究生白巧云。这两项互为补充的研究深度揭示了乳酸及乳酸化修饰在驱动哮喘气道炎症中的核心分子机制，为哮喘的靶向治疗提供了全新的理论基础。

团队的两项研究分别从“细胞焦亡”和“表观遗传调控”两个独立又关联的维度，系统解析了乳酸驱动哮喘炎症的信号级联反应。首次系统性绘制了从代谢重编程到免疫炎症的分子图谱，不仅证实了PCK2是连接代谢与乳酸过载的枢纽，更揭示了乳酸如何通过“翻译后修饰”这一桥梁，分别在细胞质内（ATP6V1B2轴）触发细胞焦亡，在细胞核内（PQBP1-PRMT5轴）解锁促炎基因表达。这一系列发现为哮喘提供了基于“代谢-修饰-表观遗传/焦亡”的全新治疗靶点，未来有望通过开发特异性修饰抑制剂，打破哮喘炎症与代谢异常的恶性循环。

一审：高子愉 二审：李仁子 三审：陈艳玲

发现一：ATP6V1B2乳酸化驱动溶酶体功能障碍与焦亡

发现二：PCK2-乳酸-PQBP1-PRMT5代谢表观遗传轴